Добро пожаловать на наши сайты!

Капиллярная трубка из нержавеющей стали 321/321L Связь гиперинтенсивности белого вещества с кальцификацией коронарной артерии у здоровых людей: поперечное исследование

Благодарим вас за посещение Nature.com.Вы используете версию браузера с ограниченной поддержкой CSS.Для оптимальной работы мы рекомендуем вам использовать обновленный браузер (или отключить режим совместимости в Internet Explorer).Кроме того, для обеспечения постоянной поддержки мы показываем сайт без стилей и JavaScript.
Гиперинтенсивность белого вещества (ГВВ) является частым признаком магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга и, как известно, отражает заболевание мелких сосудов головного мозга.Целью нашего исследования было изучить связь кальция в коронарной артерии (CCA) с WMH и выяснить взаимосвязь между WMH и факторами риска атеросклероза у большой здоровой популяции.В это ретроспективное исследование были включены 1337 человек, прошедших МРТ головного мозга и компьютерную томографию с оценкой CAC в медицинском центре больницы третичного уровня.ГВМ головного мозга определяли по шкале Фазекаса более 2 баллов на МРТ головного мозга.Стеноз внутричерепной артерии (ICAS) также оценивался и подтверждался, когда ангиография показывала стеноз более 50%.Связи факторов риска, показателей CAC и ICAS с HBG головного мозга оценивали с помощью многомерного регрессионного анализа.В многофакторном анализе категории с более высокими показателями CAC показали повышенную связь с перивентрикулярной и глубокой гипертензией в зависимости от дозы.Наличие ICAS также было в значительной степени связано с ГБГ головного мозга, а среди клинических переменных возраст и гипертония были независимыми факторами риска.В заключение, в здоровых популяциях CAC был в значительной степени связан с WMH головного мозга, что может служить доказательством для выявления лиц с риском WMH головного мозга по шкале CAC.

Химический состав змеевика из нержавеющей стали 321

Химический состав гибких труб из нержавеющей стали 321 следующий:
- Углерод: максимум 0,08%
- Марганец: максимум 2,00%.
- Никель: 9,00% мин.

Капиллярная трубка из нержавеющей стали 321/321L 8*0,2

Оценка

C

Mn

Si

P

S

Cr

N

Ni

Ti

321

0,08 макс.

2,0 макс.

1,0 макс.

0,045 макс.

0,030 макс.

17.00 – 19.00

0,10 макс.

9.00 – 12.00

5(C+N) – 0,70 макс.

Механические свойства змеевика из нержавеющей стали 321

Капиллярная трубка из нержавеющей стали 321/321L 8*0,2

По данным производителя гибких труб из нержавеющей стали 321, механические свойства гибких труб из нержавеющей стали 321 приведены в таблице ниже: Предел прочности (фунт на квадратный дюйм) Предел текучести (фунт на квадратный дюйм) Удлинение (%)

Капиллярная трубка из нержавеющей стали 321/321L 8*0,2

Материал

Плотность

Температура плавления

Предел прочности

Предел текучести (смещение 0,2%)

Удлинение

321

8,0 г/см3

1457 ° С (2650 ° F)

Пси – 75000, МПа – 515

Пси – 30000, МПа – 205

35 %

 

Гиперинтенсивность белого вещества (WWH) является частым признаком при Т2-взвешенных и ослабленных жидкостью магнитно-резонансных томографиях (МРТ) с инверсионным восстановлением (FLAIR) головного мозга1,2.Хотя точный патофизиологический механизм ГГГ неизвестен, было показано, что он связан с факторами риска атеросклероза, такими как старение, гипертония, диабет, курение и ожирение, что позволяет предположить вклад сосудистых механизмов в развитие ГГГ3,4,5. ,6.,7,8,9,10.Патологические исследования также показали, что ГГГ вызван нарушением целостности сосудов, тем самым подтверждая, что ГГГ является отражением заболевания мелких сосудов в головном мозге11.Кроме того, ГСП имеет клиническое значение, поскольку было показано, что он влияет на частоту и прогноз различных неврологических расстройств, включая снижение когнитивных функций, деменцию, депрессию, нарушение походки и инсульт12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Оценка коронарного кальция (CAC) считается удобным и надежным показателем совокупной предрасположенности человека к атеросклерозу и, как было показано, связана с ишемическим инсультом и стенозом черепной артерии, а также ишемической болезнью сердца24,25.Заболевание мелких сосудов головного мозга легко сосуществует с атеросклерозом крупных внутричерепных артерий, поскольку от большой базилярной артерии берут начало мелкие перфорантные сосуды, снабжающие белое вещество.Многие исследования выявили связь между SHH и факторами риска атеросклероза или атеросклероза сонных артерий, однако лишь несколько исследований были сосредоточены на взаимосвязи между тяжестью SAS и SHH, и эти исследования проводились только у пожилых людей или мужчин 29, 30, 31 .32.
С ростом доступности нейровизуализации в последние годы высокая распространенность и клиническое значение ГГГ все чаще признается как предиктор снижения когнитивных функций и исхода инсульта19,20,21,22,23.Мотивацией для этого исследования было то, что если бы показатель CAC можно было использовать в клинической практике для прогнозирования риска SHH, предиктора различных неврологических расстройств, он мог бы стать удобным и полезным инструментом для определения возможной пользы других исследований на людях, таких как как МРТ головного мозга19,20,21,22,23.Мы предположили, что HHH тесно связан с нагрузкой CCA, показателем атеросклероза, у большого количества здоровых людей в общей популяции.Кроме того, мы стремились помочь понять механизмы, лежащие в основе развития ГГГ, путем выявления соответствующих клинических факторов риска.Таким образом, основной целью данного исследования было изучение связи CAC с WMH у здоровой популяции.Во-вторых, целью данного исследования было выяснение связи между ГСП и факторами риска атеросклероза.
Это исследование представляет собой перекрестное ретроспективное исследование, основанное на общей популяции.Мы провели поиск в электронных базах данных участников, прошедших медицинские обследования, включая МРТ головного мозга и магнитно-резонансную ангиографию (МРА), в общих медицинских центрах больницы Gangbuk Samsung в Сеуле и Сувоне в период с января 2016 года по декабрь 2019 года. В популяцию вошли субъекты, прошедшие компьютерную томографию CAC ( КТ) и визуализация головного мозга в рамках комплексного медицинского обследования, которые являются распространенными методами проверки здоровья в Корее.Для справки, корейское законодательство требует, чтобы все сотрудники проходили регулярные ежегодные или двухгодичные медицинские осмотры, поэтому многие участники являются сотрудниками или членами семей сотрудников различных компаний или местных государственных организаций.
Из 3983 человек 2646 были исключены по следующим причинам: а) несогласие с использованием медицинской информации в каких-либо исследовательских целях в самостоятельно заполняемой анкете перед обследованием (n = 376);если повторные тесты проводились в течение периода (n = 43), лица с повторными тестами исключались, а для исследования были выбраны КТ и визуализация головного мозга с оценкой CAC, выполненная в тот же день или в самый последний временной интервал;(в) известная деменция, болезнь Паркинсона.анамнез, гидроцефалия, предыдущая операция на головном мозге, опухоль головного мозга, болезнь моямоя, инсульт или кровоизлияние (n = 47);(d) лица со значительными поражениями головного мозга, обнаруженными с помощью анализа изображений, например, из-за предшествующей энцефаломаляции вследствие инсульта (размер большего диаметра более 15 мм) или старого травматического кровоизлияния, артериовенозной мальформации или неопластического поражения (n = 46);д) лица с МРТ или МРА недостаточного качества для анализа изображений (n = 2);е) лица, не проходившие КТ по ​​шкале CAC (n = 1796);(ж) лица, у которых отсутствовали числовые данные, необходимые для анализа, включая индекс массы тела (ИМТ) и уровень гомоцистеина (n = 336).Блок-схема набора участников исследования показана на рисунке 1.
Включите блок-схему участников.МРТ магнитно-резонансная томография, МРА магнитно-резонансная ангиография, перивентрикулярная гиперинтенсивность белого вещества PVWMH, глубокая гиперинтенсивность белого вещества DWMH.
Таким образом, в данное исследование были включены 1337 пациентов (средний возраст 51,63 ± 9,20 лет, возрастной диапазон 20–89 лет, 1157 [86,54%] пациентов мужского пола).Все участники были ретроспективно оценены на предмет клинических и рентгенографических данных.Это исследование было проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и одобрено Институциональным наблюдательным советом (IRB) больницы Gangbuk Samsung (IRB № 2020-12-036-006).IRB в больнице Кангбук Самсунг отменил требование информированного согласия из-за использования обезличенных данных и ретроспективного дизайна исследования.Все методы исследования проводились в соответствии с соответствующими методическими указаниями и правилами.
Мы собрали индивидуальные клинические данные, включая пол, возраст, ИМТ, систолическое и диастолическое артериальное давление, историю курения, физическую активность, а также диагностику и лечение гипертонии, диабета, гиперлипидемии и ишемической болезни сердца.Из стандартизированных анкет для самостоятельного заполнения мы собрали данные об истории болезни каждого человека и истории курения, а также о том, занимались ли они регулярно энергичной физической активностью продолжительностью более 10 минут не менее 3 раз в неделю.
Поскольку все участники должны были пройти обследование в Общем медицинском центре больницы Ганбук Самсунг, лабораторные тесты проводились в тот же день, что и МРТ головного мозга и МРА после 12-часового голодания, и данные включали уровни глюкозы, гликированного гемоглобина (HbA1c), общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП, триглицеридов и гомоцистеина.
Артериальную гипертензию определяли как текущий прием антигипертензивных препаратов, систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст.или диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт. ст.33.Диабет определялся как текущее применение противодиабетических препаратов, уровень глюкозы в крови натощак ≥ 126 мг/дл или уровень HbA1c ≥ 6,5%.Дислипидемию определяли как текущее использование гиполипидемических препаратов, уровень общего холестерина ≥240 мг/дл, холестерина липопротеинов низкой плотности ≥160 мг/дл, холестерина липопротеинов высокой плотности <40 мг/дл или триглицеридов ≥200 мг/дл35.
Всем участникам была проведена МРТ головного мозга и МРА с восьмиканальной головной катушкой с использованием МРТ-сканера 1,5 Тл (Optima MR360, GE Healthcare, Милуоки, Висконсин или Signa HDxt, GE Healthcare, Милуоки, Висконсин).Протокол визуализации состоял из аксиальных Т1-взвешенных изображений (время повторения [TR]/время эхо [TE] = 417–450/9 мс или 400–450/10 мс), Т2-взвешенных изображений (TR/TE = 4343–4694 ) ./100–110 мс или 4084–4494/95–104 мс), изображения FLAIR (TR/TE = 11000/127–138 мс или 8800/128–130 мс) и времяпролетные 3D-изображения (TR) /TE = 28/7 мс или 27/3 мс, толщина среза = 1,2 мм).Толщина среза составляла 5 мм для всех протоколов визуализации, кроме TOF MRA.
Степень перивентрикулярной и глубокой WMH оценивалась отдельно по шкале Фазекаса1 каждого субъекта, как показано на дополнительном рисунке 1 онлайн.PVWMH оценивалась следующим образом: 0 = нет, 1 = покрышка или тонкая подкладка, 2 = гладкий ореол, 3 = неравномерная перивентрикулярная гиперинтенсивность, распространяющаяся в глубокие слои белого вещества.DWMH классифицируется следующим образом: 0 = отсутствует, 1 = точечный, 2 = очаги начинают сливаться, 3 = большие участки слияния.Поскольку известно, что степень HBH головного мозга 2 или выше является клинически значимой, поскольку она склонна к появлению симптомов и прогрессированию, мы разделили пациентов с оценкой по шкале Fazekas 2 и 3 на PVBVH и DGBV36,37.
Анализ TOF MRA, основанный на подходе WASID (варфарин-аспирин), определяет стеноз внутричерепной артерии (ICAS) как стеноз внутричерепной артерии более 50%38.В анализ вошли внутренняя сонная артерия от кавернозного сегмента до сегмента М2 средней мозговой артерии, сегмент А2 передней мозговой артерии, сегмент Р2 задней мозговой артерии, базилярная артерия и внутричерепная артерия. артерия.сегмент позвоночной артерии.
Все радиологические оценки проводились нейрорадиологом (JYK), которому не были известны все клинические и лабораторные данные.Надежность визуальной шкалы между наблюдателями оценивалась вторым обученным рентгенологом (JYC) на 700 случайно выбранных субъектах и ​​в течение 2-месячного интервала после первого чтения.Оцените надежность наблюдателя.Визуальные оценки PVWMH, DWMH и ICAS показали хорошие межэкспертные (взвешенная по Коэну каппа: 0,7, 0,81 и 0,67 соответственно; n = 700) и внутриэкспертные (взвешенная по Коэну каппа: 0,92, 0,88 и 0,0). 65 соответственно; n = 1339) протокол.
Оценка CAC оценивалась у лиц, прошедших КТ для оценки CAC в течение 5 лет после МРТ головного мозга и MRA39.Из 1337 человек 686 прошли сканирование мозга в тот же день и 651 — в другой день в течение 5 лет.
В центрах Сеула и Сувона использовался ток трубки переменного тока (310 мА × 0,4 с) при толщине 2,5 мм, времени вращения 400 мс, напряжении трубки 120 кВ и 124 ЭКГ-зависимой модуляции дозы.Согласно Agatston et al.40, CAC рассчитывали по 4 основным эпикардиальным коронарным артериям (левой главной, левой передней нисходящей, левой огибающей и правой коронарным артериям).Техник КТ не имел никакой информации о субъекте, а показатель CAC автоматически определялся с использованием программного обеспечения HEARTBEAT-CS (Philips, Кливленд, Огайо, США).Оценки CAC разделены на три группы: 0, 1–100 и >100.
Исходные характеристики сравнивали между субъектами с церебральным WMH и без него с использованием критерия χ2 для категориальных переменных и t-критерия Стьюдента или критерия Манна-Уитни для непрерывных переменных, в зависимости от ситуации.Нормально распределенные переменные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение, тогда как переменные с ненормальным распределением представлены как медиана и межквартильный размах.Для отсутствующих значений категориальных переменных были введены фиктивные переменные.
Был проведен многомерный логистический регрессионный анализ для расчета отношений шансов (ОШ) и 95% доверительных интервалов (ДИ) для оценки взаимосвязи между показателями WMH мозга и CAC и факторами риска атеросклероза.Поскольку распространенность HHH увеличивается с возрастом и варьируется в зависимости от пола, все многомерные анализы проводились для оценки связи между другими переменными и HHH18 с поправкой на возраст и пол.Другая модель многомерной логистической регрессии использовалась для оценки того, имеет ли показатель CAC независимую связь с SHG головного мозга, даже после поправки на факторы риска атеросклероза и ICAS как мешающие факторы, которые, как сообщалось, были связаны с SHH в предыдущих отчетах10, 26, 27, 41. Модель 1 была скорректирована с учетом возраста и пола, Модель 2 была скорректирована с учетом возраста, пола и факторов риска атеросклероза (ИМТ, ​​гипертония, диабет, дислипидемия, нынешний или бывший курильщик, регулярные физические упражнения, ишемическая болезнь сердца, болезни сердца и уровни цистина). ).скорректирован;Модель 3 была скорректирована с учетом возраста, пола, факторов риска атеросклероза и наличия ИКАС.Наличие WMH в головном мозге оценивали в соответствии с категориями баллов CAC, используя балл CAC 0 в качестве эталона.
Статистический анализ проводился с использованием Stata версии 16.1 (StataCorp, Колледж-Стейшн, Техас, США) и R studio версии 3.6.3 (RStudio, Бостон, Массачусетс, США).Двусторонние значения p<0,05 считались статистически значимыми.
Исходные характеристики 1337 человек приведены в таблице 1. Средний возраст участников, рассчитанный по времени МРТ головного мозга, составил 51,63 ± 9,20 года, а 86,54% исследуемой популяции составляли мужчины.Основными факторами риска атеросклероза в этой когорте было курение в настоящее время или в прошлом (57,82%), за которыми следовали дислипидемия (51,76%) и гипертония (28,65%).Что касается рентгенологических показателей, у 158 пациентов (11,82%) была PVWMH, у 148 (11,07%) - DWMH и у 21 (1,57%) - ICAS.Что касается оценки CAC, 849 субъектов (63,5%) имели оценку CAC 0, 332 (24,83%) имели оценку от 0 до 100 и 156 (11,67%) имели оценку выше 100.
В одномерном анализе возраст, пол и большинство факторов риска атеросклероза, за исключением ИМТ, дислипидемии и курения в настоящее время или в прошлом, были значимо связаны с наличием HHH в головном мозге (p <0,05) (таблица 2).Лица с PVWMH и DWMH были старше и имели большее бремя гипертонии, диабета, ишемической болезни сердца в анамнезе, CAC и ICAS, чем лица без PVWMH и DWMH.При одномерном анализе большая часть женщин и испытуемых в группе WMH сообщили, что они регулярно занимались спортом.Медиана (межквартильный диапазон; IQR) CAC составляла 62 (IQR 0–269,5) в группе PVWMH и 46,5 (IQR 0–192) в группе DWMH.Распределение категорий CAC по наличию PVWMH и DWMH показано на рис.2. Доля категорий с более высокими показателями CAC увеличивалась с увеличением степени коморбидной WMH.
Процент категорий оценок CAC, основанных на наличии PVMWH (a), DWMH (b) и PVWMH или DWMH (c).Кальцификация коронарных артерий САС, гиперинтенсивность белого вещества ГВГ, перивентрикулярная гиперинтенсивность белого вещества ВГВВ, глубокая гиперинтенсивность белого вещества ГВВГ.
Многомерный регрессионный анализ с поправкой на возраст (ОШ 1,13; 95% ДИ 1,10–1,16; ОШ 1,11; 95% ДИ 1,08–1,14) и гипертонию (ОШ 2,29; 95% ДИ 1,50–3,50, ОШ 1,98, 95% ДИ 1,30–3,02) .соответственно) является PVWMH после поправки на возраст, пол, факторы риска атеросклероза (ИМТ, ​​гипертония, диабет, дислипидемия, нынешний или бывший курильщик, физические упражнения, ишемическая болезнь сердца в анамнезе и уровни гомоцистеина) и независимых значимых клинических предикторов DWMH и ICAS (все р < 0,05) (табл. 3).Не было выявлено значимой связи между скорректированным WMH и полом, ИМТ, диабетом или дислипидемией, курением в анамнезе или регулярными физическими упражнениями.
Даже после поправки на мешающие факторы категории с более высокими показателями CAC продемонстрировали повышенную связь с ГМИ головного мозга дозозависимым образом по сравнению с контрольными категориями с показателем CAC, равным 0. Для PVWMH и DWMH категории с показателем CAC выше 100 ( ОШ 5,45; 95 % ДИ 3,11–9,54 или 3,66; 95 % ДИ 2,10–6,38) продемонстрировали большую связь, чем категории с оценками CAC от 0 до 100 (ОШ 2,22; 95 % ДИ).1,36–3,61 или 1,59;95% ДИ 0,98–2,58).При сравнении связи с CAC между группами PVWMH и DWMH все три модели многомерного анализа показали более высокую связь с PVWMH в обеих категориях оценки CAC.Наличие ICAS также показало значительную связь с PVWMH (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) и DWMH (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Коэффициенты инфляции дисперсии были рассчитаны для всех регрессионных моделей для оценки потенциальной мультиколлинеарности, и никаких проблем с мультиколлинеарностью обнаружено не было (дополнительная таблица 1 онлайн).
В этом исследовании риск церебрального SHH увеличивался с увеличением показателя CAC дозозависимым образом, и результаты были статистически значимыми после поправки на сопутствующие факторы риска атеросклероза.Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими связь между CAC и аномалиями МРТ головного мозга, что дополнительно подтверждает связь CAC с атеросклерозом мелких сосудов головного мозга, а также атеросклерозом крупных сосудов29,30,31,32.
Интересно, что во всех трех моделях многомерного анализа ОШ для баллов CAC было немного выше в группе PVWMH, чем в группе DWMH.Эта разница может быть связана с тем, что между PVWMH и DWMH предполагаются различия в патофизиологических процессах и факторах риска11,42,43.PVWMH часто присутствуют симметрично в обоих полушариях головного мозга, что указывает на диффузное нарушение перфузии, тогда как DWMH часто имеют асимметричное распределение, что позволяет предположить, что они вызваны фокальным нарушением перфузии.Поскольку перивентрикулярная область кровоснабжается терминальными артериями длинного мозгового вещества и перфорантными ветвями [45], она особенно уязвима при нарушении ауторегуляторных механизмов поддержания постоянной церебральной перфузии вследствие атеросклероза или липоидного гиалиноза [46, 47, 48, 49].Развиваются гипоперфузия и ишемия.В частности, несколько исследований показали, что проявления системного атеросклероза, такие как гипертония, сахарный диабет и наличие атеросклероза аорты, преимущественно связаны с PVWMH50,51,52,53, что подтверждает наши выводы о том, что показатель CAC, возраст и артериальная гипертония имела более высокие ОШ для PVWMH, чем для DWMH во всех моделях.
В этом исследовании наличие ICAS было тесно связано с HHH головного мозга, и этот результат можно объяснить тем фактом, что значительный стеноз крупных внутричерепных артерий снижает местную или регионарную перфузию головного мозга, и эта хроническая гипоперфузия способствует жировому гиалинозу, который является лежащие в основе механизмы.разработка WMH 26.54 .
В соответствии со многими предыдущими исследованиями3, 27, 28, 55, проведенными в различных этнических группах, наше исследование также показало, что возраст и гипертония были независимо и значимо связаны с уровнем HBG в мозге в многомерном анализе.Однако связь между ГГГ и другими факторами риска атеросклероза в предыдущих отчетах показала неоднозначные результаты27,28,37,56.Причины таких разных результатов могут быть связаны с различиями в исследуемых популяциях, критериями определения факторов риска или методами, используемыми для анализа WMH, которые требуют дальнейшего изучения.
Следует отметить несколько ограничений данного исследования.Во-первых, это ретроспективное исследование азиатской популяции в монобрендовом медицинском центре.Может существовать риск предвзятости отбора, поскольку большое количество участников исследования были трудоспособного возраста, и более половины из них были мужчинами, что связано с уникальными особенностями Южной Кореи, которая требует от компаний регулярно проверять своих сотрудников.Чтобы уменьшить систематическую ошибку в когортных исследованиях, следует проводить долгосрочные, продольные и проспективные исследования, такие как Роттердамское исследование57 или Фремингемское исследование58.Ранее было много сообщений с использованием Роттердамского исследования, чтобы сосредоточить внимание на взаимосвязи между ГСП головного мозга и различными факторами риска атеросклероза. Ассоциация между когортами и исследованиями Фремингема 4, 59, 60, 61, 62, 63. исследования были сосредоточены на связи между ГИБД и ОСА в нормальных популяциях, наши результаты имеют клиническое значение.Во-вторых, поскольку МРТ-анализ проводится рентгенологами визуально, объективности может быть недостаточно.Однако мы попытались преодолеть это ограничение, включив большое количество участников и определив субъектов с как минимум умеренным или более высоким WMH как положительную группу.Кроме того, мы провели тесты на надежность между наблюдателями и внутри наблюдателей, и результаты показали хорошее согласие.Ранее также сообщалось, что существует высокая корреляция между методами визуальной оценки с использованием шкалы Фазекаса и объемным анализом, используемым для оценки степени WMH64,65.В-третьих, лица с поражениями головного мозга были исключены с использованием анкеты, заполняемой самостоятельно, которая включала предыдущую историю болезни и анализ изображений лиц с явным заболеванием и не могла отфильтровать лиц с субклиническим заболеванием.Кроме того, программа МРТ головного мозга для проверки здоровья в нашей больнице не включает расширенные изображения, поэтому существует вероятность пропуска диагноза патологического усиления головного мозга, что не очевидно на Т1-взвешенных, Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях, а также точность не высокая.По сравнению с усилением MRA, наличие ICAS было оценено как относительно низкое.В-четвертых, поскольку большинство участников этого исследования были из здоровой популяции и у большинства не было никаких заболеваний, доля субъектов, страдающих ИКАС, была относительно небольшой.
Однако в это исследование было включено больше здоровых людей, чем в предыдущие исследования, изучавшие связь между ГСП и САС, и, насколько нам известно, это первое исследование, в котором участвовали здоровые взрослые без указания пола или возраста.Ограничения исследования 31,32.
Важность WMH головного мозга и различных связанных с ним неврологических расстройств, таких как деменция и инсульт, подчеркивается в связи с резким увеличением доступности изображений мозга и продолжительности жизни, но эти заболевания остаются непобежденными.Наличие поражений HHH в головном мозге связано с более тяжелым снижением когнитивных функций, деменцией, депрессией и инсультом, и появляется все больше доказательств того, что контроль определенных факторов риска атеросклероза может предотвратить HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18. , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Таким образом, наши результаты могут предоставить доказательства для скрининга лиц, подверженных риску HHH головного мозга, важного фактора риска и предиктора различных неврологических заболеваний, со ссылкой на оцените CAC, тем самым выявляя пациентов, которым могут помочь агрессивные диагностические и терапевтические вмешательства.играет ли CAC важную и независимую роль в развитии WMH в продольных и проспективных исследованиях в разных регионах, возрастных и этнических группах, а также другие МРТ-маркеры заболеваний мелких сосудов головного мозга также должны быть включены для всестороннего понимания.
В заключение, показатель CAC, а также возраст и гипертония были в значительной степени связаны с WMH головного мозга у большой здоровой популяции.Показатель CAC является показателем атеросклеротической нагрузки и играет потенциальную роль в прогнозировании риска церебрального ГГГ в клинической практике.
Набор данных, проанализированный в этом исследовании, не является общедоступным, поскольку содержит конфиденциальную личную информацию отдельных лиц.Эти данные можно получить в Центре общего здравоохранения больницы Кангбук Самсунг по обоснованному запросу квалифицированных исследователей.Каждый запрос будет рассмотрен Институциональным наблюдательным советом больницы Gangbuk Samsung, и следователи смогут получить доступ к данным в соответствии с условиями одобрения.
Фазекас Ф. и др.Аномальный сигнал белого вещества у здоровых людей: корреляция с ультразвуковым исследованием сонных артерий, измерениями мозгового кровотока и цереброваскулярными факторами риска.Ручка 19, 1285–1288 гг.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Уордлоу, Дж. М. и др.Стандартная нейровизуализация для изучения заболеваний мелких сосудов и их влияния на старение и нейродегенерацию.ланцетный нерв.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Ляо, Д. и др.Наличие и тяжесть, лечение и контроль поражений белого вещества и гипертонии.Риск атеросклероза в исследовании исследовательского сообщества ARIC.Инсульт 27, 2262–2270 гг.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Джеракатил Т. и др.Профиль риска инсульта предсказывает объем гиперинтенсивности белого вещества: Фрамингемское исследование.Инсульт 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Мюррей, А.Д. и др.Гиперинтенсивность белого вещества: относительная важность сосудистых факторов риска у пожилых людей без деменции.Радиология 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Парк, К. и др.Достоверная связь между лейкоареозом и метаболическим синдромом у здоровых людей.Неврология 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
ДеКарли, К. и др.Предикторы морфологии мужского мозга в исследовании близнецов NHLBI.Удар 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Лонгстрет, WT младший и др.Клинические корреляты проявлений белого вещества головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии у 3301 человека пожилого возраста.Исследования сердечно-сосудистых заболеваний.Инсульт 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
де Леу, Ф.Е. и др.Последующее исследование артериального давления и поражений белого вещества.установить.Нейроны.46, 827–833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Лампе Л. и др.Висцеральное ожирение связано с вызванной воспалением гиперинтенсивностью глубокого белого вещества.установить.Нейроны.85, 194–203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Янг, У.Г., Холлидей, Г.М. и Крил, Дж.Дж. Нейропатологические корреляты гиперинтенсивности белого вещества.Неврология 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Принс, Н.Д. и Шелтенс, П. Гиперинтенсивность белого вещества, когнитивные нарушения и деменция: обновленная информация.Национальный нейронный священник.11, 157–165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Гарде Э., Мортенсен Э.Л., Крэбб К., Роструп Э. и Ларссон Х.Б. Связь между возрастным снижением умственных способностей и гиперинтенсивностью белого вещества у здоровых восьмидесятилетних: продольное исследование.Ланцет 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Безнер, Х. и др.Ассоциация нарушений походки и равновесия с возрастными изменениями белого вещества: исследование LADIS.Неврология 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).

 


Время публикации: 21 февраля 2023 г.